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●超声是一种绿色无害的诊疗技术，用超声诊断肺部疾病，可使患儿免遭X线的损害，开创了新生儿肺脏疾病“远离射线损害的绿色诊断新时代”。
●本书作者刘敬教授是目前该领域国际权威专家，在该方面的研究走在了国际前列，其研究成果越来越多地被国内和国际超声领域所认可。他牵头制定了国内“新生儿肺脏疾病超声诊断指南”和“国际新生儿肺脏疾病诊断规范和指南”。
以下内容节选自《新生儿肺脏疾病超声诊断学》
01class胎粪吸入综合征的基础与临床胎粪吸入综合征（meconiumaspirationsyndrome，MAS）系因胎儿在宫内缺氧，诱发胎儿排便及胎儿呼吸，导致胎儿在宫内和分娩过程中吸入了被胎粪污染的羊水，胎粪颗粒致气管支气管→终末细支气管→肺泡机械性堵塞、化学性炎症及继发性肺泡表面活性物质缺乏，从而导致患儿以严重呼吸困难和呼吸衰竭为主要临床表现的综合征，多见于足月儿或过期产儿，亦可见于早产儿。MAS是一种严重肺部疾病，30%以上病例发生持续性肺动脉高压，10%~20%会发生气胸，5%~10%死亡。早期诊断和早期治疗对改善预后有重要意义。一、病因与发病机制
1．胎粪的排出
胎粪的排出使胎粪污染羊水（meconiumstainingofamnioticfluid,MSAF），发生率与胎龄有关，胎龄越大发生率越高，总的发生率约为12%；胎龄42周者发生率可达30%以上，胎龄37周者发生率低于2%，而胎龄在34周以下者则极少发生MSAF。胎粪排出是胃肠道成熟的自然现象，在神经系统已经成熟的胎儿，脐带受压可引起短暂的副交感神经兴奋而引起胎粪排出，胎儿宫内窘迫也可诱发胎粪排出。长期以来，人们一直认为羊水被黏稠胎粪污染与慢性宫内缺氧、胎儿酸中*及不良预后相关，MSAF伴胎心异常是胎儿窘迫和围产期发生并发症的标志。通过观察羊水被胎粪污染的颜色，可以大致推测胎粪排出或胎儿窘迫发生的时间，羊水*色提示较陈旧胎粪，绿色常提示新近排出的胎粪。近年来我们的临床经验和临床观察发现羊水胎粪污染（尤其是重度者）可能与宫内感染有关，是胎儿宫内感染在胎儿期的首发表现，即羊水胎粪污染可能系宫内感染所致。对羊水胎粪污染的胎盘进行病理学检查，发现部分患儿（尤其是重度胎粪污染者）存在急性绒毛膜羊膜炎，推测宫内感染的细菌及其产生的*素、炎症因子等通过不同途径诱发了胎儿排便，关于这个问题我们正在进一步深入观察研究中。
2.胎粪吸入
一般情况下，胎儿肺液的分泌量较大，使气道内的液体自气道流出至羊膜腔。如不存在明显的宫内窘迫，即使羊水内含有胎粪，胎儿正常的呼吸运动也不会导致胎粪吸入，或者吸入的胎粪颗粒仅限于上气道或主气管而不至于引起严重的症状；而胎儿在有明显宫内窘迫引起喘息时，则可将胎粪颗粒吸至小气道或肺泡。胎儿在出生后开始自主呼吸后，尤其伴有喘息时，可将胎粪颗粒吸至远端气道。
3.胎儿炎症反应
最近一项研究表明，胎儿炎症反应与MAS的发生密切相关，认为宫内感染和胎儿炎症反应是MAS的前驱表现。该研究发现羊水胎粪污染并发展为MAS者，其羊水内基质金属蛋白酶-8（matrixmetalloproteinase-8,MMP-8）水平显著升高，胎盘病理学检查结果中有炎症反应的组织学证据，在胎粪污染的羊水中培养出了多种病原微生物，包括脲原体属（Ureaplasmaspecies）、大肠杆菌（Escherichiacoli）、粪肠球菌（Enterococcusfaecalis）、咽链球菌（Streptococcusanginosus）、表皮葡萄球菌（Staphylococcusepidermidis）、凝固酶阴性葡萄球菌（Coagulase-negativestaphylococci）、肺炎克雷伯菌（Klebsiellapneumoniae）、中间链球菌（Streptococcusintermedius）、松鼠葡萄球菌（Staphylococcussciuri）、白色念珠菌（Candidaalbicans）、无乳链球菌（Streptococcusagalactiae）、詹氏乳杆菌（Lactobacillusjensenii）、乳酸菌属（Lactobacillusspecies）、假单胞菌（Pseudomonas）及其他G+球菌或G-杆菌。这些结果与我们传统上认为的“胎粪是无菌的”观点不一致，但却与我们的临床观察和临床经验相吻合，有助于更新对胎粪污染的认识和对MAS的管理。
4.病理生理
主要为胎粪吸入引起的气道不均匀机械性阻塞和化学性炎症反应所导致的一系列病理生理改变。
（1）肺不张与肺气肿：胎粪颗粒被吸入远端气道，首先引起小气道的机械性梗阻，当梗阻为完全性时可引起肺不张，当梗阻为部分性时则引起活瓣样效应。此时，吸气为主动过程，吸气时由于胸腔负压作用，气道压差较大，气体易进入肺脏；呼气为被动过程，压差较小，气体不易呼出，最终使肺泡内气体潴留而引起肺气肿，肺泡通气量下降，引起CO2潴留。
严重时肺泡破裂而发生肺间质气肿、纵隔气肿或气胸。胎粪吸入后12~24h，胎粪对小气道的化学性刺激可引起化学性炎症和肺间质水肿，化学性炎症使肺气肿持续存在而肺萎陷更为明显。镜下可见肺泡间隔中性粒细胞浸润、肺泡和气道上皮细胞坏死、肺泡内蛋白样碎片积聚等。由于末端气道阻塞，肺顺应性降低。胎粪中含有的纤溶蛋白酶、游离脂肪酸、磷脂、胆盐、血液、胎毛、脱落细胞、胆红素、蛋白质、胆固醇、甘油三酯等成分可使肺泡表面活性物质灭活，并影响SP-A和SP-B等的产生，从而引起继发性肺表面活性物质缺乏，结果肺顺应性进一步降低，肺萎陷进一步加重。
（2）正常肺泡：部分小气道内可无胎粪，其肺泡的通气和换气功能将代偿性增强。可见，MAS的肺部改变为不均匀性气道阻塞，即肺不张、肺气肿与正常肺泡同时存在，它们所占的比例决定临床表现的轻重。
（3）肺动脉高压：在窒息缺氧的基础上，胎粪吸入所致肺不张、化学性炎症损伤、继发性PS缺乏进一步加重肺萎陷、肺通气不足和低氧血症。上述因素使患儿肺血管压力不能适应出生后环境的剧烈变化而下降（即肺血管适应不良），反而持续增高，最终导致持续性肺动脉高压（PPHN），约1/3的患儿会发生不同程度的PPHN。此外，宫内慢性缺氧所致肺动脉发育异常，即血管平滑肌延伸至正常无肌化的肺泡细小动脉，导致小血管管腔缩小、肺血管阻力增加，也参与PPHN的发生机制。
（4）肺泡表面活性物质失活及继发性肺泡表面活性物质缺乏：胎粪颗粒的机械性刺激及胎粪中胆盐的化学性刺激，除可导致肺泡表面活性物质失活，还可直接导致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤，缺氧、酸中*等也可抑制肺泡表面活性物质的合成并破坏其功能，从而导致继发性肺泡表面活性物质缺乏。
（5）低氧血症与混合性酸中*：上述因素的综合作用，导致严重的通气和换气功能障碍，引起严重的低氧血症和混合性酸中*，重者出现呼吸衰竭、肺水肿和肺出血。
二、临床表现
1.羊水胎粪污染
MAS多见于过期产儿，羊水胎粪污染是诊断MAS的前提。①分娩时可见羊水中混有胎粪；②患儿出生后可见皮肤、指甲、脐带等部位严重*染；③患儿口、鼻腔内可见或可吸出胎粪或被胎粪污染的液体；④气管插管时声门处或气管内吸出胎粪颗粒可确诊。
2.呼吸系统表现
症状的轻重与吸入羊水的性质（混悬液或块状胎粪）及量的多少有关。吸入量少和混合均匀的羊水者，可无症状或症状较轻；吸入大量黏稠胎粪者，可致死胎或出生后不久死亡。患儿一般于出生后数小时内出现呼吸困难，表现为发绀、鼻煽、三凹征和明显的呼吸急促、呼吸浅而快，少数患儿可出现呼气性呻吟。早期的呼吸系统异常表现常因肺液清除延迟而肺胎粪吸入本身所致。由于肺部过度充气，胸廓前后径增大，呈桶状胸；肺部听诊可闻及啰音。出生后12~24h，随胎粪颗粒进一步被吸入远端气道，上述症状和体征变得更为明显。由于吸入的胎粪颗粒最终需经吞噬细胞的吞噬而清除，患儿呼吸困难可持续数天至数周；如果症状在出生后24~48h内即缓解，则可能系肺液清除延迟（即TTN）而非MAS所致。
3.PPHN表现
严重发绀为主要表现，其特点是吸入高浓度（60%）的氧发绀不能缓解，并于哭闹、喂养及躁动时加重；发绀的程度与肺部体征不平行（即发绀重而肺部体征轻）。
严重时可发生心力衰竭和休克。胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期杂音。以下试验有助于对发绀原因进行鉴别。①高氧试验（hyperoxiatest）：吸入纯氧15min，如动脉血氧分压（PaO2）或经皮动脉血氧饱和度（SpO2）较前明显增加，提示为肺实质病变；如无明显变化，提示为PPHN或青紫型先天性心脏病。②动脉导管前、后血氧差异试验：比较动脉导管前（右桡动脉或颞动脉）和导管后（左桡动脉或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，如导管前、后PaO2差2kPa（15mmHg）或SpO2差4%，提示存在动脉导管水平的右向左分流（但无差异不能排除PPHN，因卵圆孔处的右向左分流对其无影响）。③高氧-高通气试验（hyperoxichyperventilationtest）：气管插管纯氧通气10~15min，频率60~80次/min，使二氧化碳分压（PaCO2）下降和血pH值升高，如PaO2较通气前高4kPa或SpO2高＞8%，提示存在PPHN，而青紫型先天性心脏病则无此改变。
4.其他表现
严重MAS可并发红细胞增多症、低血糖、低血钙、缺氧缺血性脑病、多器官功能障碍及肺出血等。
三、辅助检查
1.实验室检查
动脉血气分析显示pH值降低、PaO2降低和PaCO2升高，表现为低氧血症和高碳酸血症，可以有严重混合性酸中*；其他需检查血常规、血糖、血钙、血生化等，必要时需做气管内吸引物培养或血培养等。
2.胸部X线检查
胸部X线片对诊断MAS有重要意义。吸入的胎粪一般在出生后4h后到达肺泡，胸部X线片才能出现特殊的表现，约85%的MAS患儿X线征象在出生后48h最为明显，但约70%的MAS患儿胸部X线表现可与临床表现不相一致，主要表现为两肺透过度增强伴节段性或小叶性肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。根据胸部X线表现将MAS分为三度。①轻度：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌轻度下降，心影正常，说明吸入了较稀的胎粪。②中度：肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块、云絮状阴影，或有节段性肺不张，伴轻度透亮的囊状气肿，心影偏小。③重度：除上述中度表现外，伴有间质气肿、纵隔积气或气胸等气漏现象。
3.超声心动图 应作为MAS患儿的常规检查项目，可协助排除先天性心脏病及测定肺动脉压力，并明确是否存在右向左分流，对选择治疗方案具有重要价值。
四、鉴别诊断
1.新生儿呼吸窘迫综合征
早产儿多发，因肺泡表面活性物质不足而导致进行性肺不张，起病快，进行性呼吸困难，发绀，吸气性三凹征，呼气性呻吟，胸部X线片示两肺透过度普遍下降，可见支气管充气征。详见相关章节。
2.羊水吸入性肺炎
单纯羊水吸入较易吸收，症状轻，并发症少。
五、治疗
1.气管内胎粪吸引
对病情较重且出生后不久的患儿，应气管插管做气管内吸引，以尽量吸净气道内胎粪，有助于减轻病情和预防PPHN的发生。动物实验表明，胎粪进入气道内4h后仍可自气道内吸出胎粪。
2.对症治疗
纠正缺氧、酸中*、休克，保证气道通畅，注意保暖，保证热量摄入及电解质平衡，适当限制液体。
3.应用抗生素
最近一项系统回顾和Meta分析表明，常规应用抗生素对MAS患儿并无益处，也不能降低其发生败血症的概率。但对继发细菌感染者，仍应给予抗生素防治感染，以后根据血液和气管内吸引物细菌培养结果及药物敏感试验结果调整抗生素。
4.补充外源性肺泡表面活性物质
由前述可知，肺泡表面活性物质缺乏是MAS的常见病理生理改变，因此，对重症患儿可适当补充外源性肺泡表面活性物质，促进病情恢复。最近一项系统回顾和Meta分析表明，补充外源性肺泡表面活性物质能够降低MAS患儿机械通气概率，减少ECMO的应用和缩短住院时间。
5.治疗呼吸衰竭
呼吸衰竭者给予机械通气。近有研究报道BubbleNCPAP（nasalcontinuouspositiveairwaypressure）可显著减少MAS患儿在出生后一周内有创机械通气的比例、需要补充外源性肺泡表面活性物质的比例及降低血培养阳性率，虽然对PPHN发生率及住院时间无影响，仍有极大临床应用价值，可以作为MAS患儿呼吸衰竭的首选治疗方法。
6.治疗PPHN
碱化血液，常频通气时给予较高频率（50~60次/min），维持血液pH值在7.45~7.55；给予血管活性药物降低肺动脉压力而升高体循环压力，给予一氧化氮吸入治疗。及时、合理及正确的处置多能够使患儿迅速痊愈，已很少有患儿需要使用ECMO。
02class胎粪吸入综合征的超声诊断肺脏超声诊断MAS准确可靠。MAS的超声诊断依据［11，12］包括：①肺实变伴支气管充气征。这是MAS最重要的声像图特点和诊断必备条件，实变区边界不规则或呈锯齿状，可见碎片征；实变范围与疾病严重程度有关，重症患者实变范围可较大，甚至累及双侧肺脏的每一个肺野，轻症患儿可见仅累及个别肋间的、局限于胸膜下的小实变；两侧肺脏实变程度可以不同、同一侧肺脏内也可存在大小不同的实变区。②胸膜线异常（增粗、模糊或消失）与A线消失。这是MAS的常见超声表现。③非实变区可见B线或呈AIS改变。④胸腔积液。15%左右的患儿可有单侧或双侧不同程度的胸腔积液。⑤肺不张。少数重症患儿（15%左右）可有肺不张，更为严重者可见肺搏动。⑥双肺点。少数患儿可存在双肺点。需要指出的是，MAS在超声影像上与肺炎具有十分相似或相同的表现，仅靠超声影像难以把二者区别开来，尤其是初学者，需结合病史及其他实验室检查才能明确诊断。例如，对存在宫内窘迫、羊水胎粪污染和出生时窒息者，当超声影像上呈现上述表现时，可能为MAS；而对存在胎膜早破、围产期感染史者，则可能为肺炎。但对于晚期新生儿而言，则不存在这样的困惑。
附 MAS的典型超声影像学表现图7-1 MAS：肺实变伴支气管充气征（1）
G1P1，胎龄41周，出生体重g。羊水胎粪污染，出生时窒息，出生后呼吸困难。肺脏超声显示双肺大面积实变伴支气管充气征，边界不规则。胸膜线消失或模糊，A线消失。胸部X线检查符合MAS的特征性改变。
图7-2 MAS：肺实变伴支气管充气征（2）
G3P1,胎龄39+6周，自然分娩，出生体重g。胎儿宫内窘迫，羊水胎粪污染，出生时轻度窒息，出生后呼吸困难。肺脏超声示右肺大面积肺实变伴支气管充气征，边缘不规则；左肺实变较轻；胸膜线模糊或消失，A线消失。胸部X线检查符合MAS的特征性改变。
图7-3 MAS（1）
胎龄32周早产儿，因胎儿宫内窘迫，剖宫产分娩。羊水胎粪污染，出生后重度呼吸困难，胸部Ｘ线符合MAS改变。肺脏超声显示双肺累及多个肋间的大面积实变伴支气管充气征，左肺尤为严重（已导致肺不张），胸膜线基本消失，A线消失。这说明MAS同样可以发生于早产儿。
图7-4 MAS（2）
患儿，男，胎龄39周，出生体重g。羊水胎粪污染，出生时窒息，复苏后呼吸困难。肺脏超声显示左肺一个区域、右肺两个区域的大面积实变伴支气管充气征，胸膜线消失或模糊，A线消失。
图7-5 MAS（3）
胎龄31周早产儿。羊水胎粪污染，出生时窒息，肺脏超声显示双肺大面积实变伴支气管充气征，边界不规则，胸膜线消失或模糊，A线消失；右肺实变尤为显著，已经导致较大范围不张。再次证明MAS可见于早产儿。
图7-6 MAS（4）
肺脏超声显示较大范围实变伴少许支气管充气征，实变区边缘清晰、规则，提示已导致肺不张；同时可见明显胸腔积液（左图：探头与肋骨垂直扫描。右图：探头与肋骨平行扫描）。
图7-7 MAS（5）
患儿，女，胎龄39周，出生体重g。羊水胎粪污染，出生时重度窒息，复苏后呼吸困难，临床诊断MAS。肺脏超声显示双肺不均匀分布的大面积实变伴支气管充气征，边界不规则，胸膜线模糊或消失，A线消失。
图7-8 MAS（6）
MAS患儿，肺脏超声（探头与肋骨平行扫描）显示双肺在某些肋间呈明显实变伴支气管充气征，边界不规则。
图7-9 轻度MAS（1）
轻度MAS的肺实变程度可以比较轻。该患儿虽然双肺均可见累及多个肋间的肺实变，但基本均局限于胸膜下，实变区边界同样不规则，胸膜线消失或模糊，A线消失，非实变区呈AIS改变。
图7-10 轻度MAS（2）
轻度MAS患儿。肺脏超声显示左肺累及1个肋间、右肺累及2个肋间的低回声区（即箭头所示实变区），边界不规则，无明显支气管充气征。左肺下野2个肋间大致正常，其余肋间呈AIS改变。
图7-11 轻度MAS（3）
轻度MAS患儿。肺脏超声显示累及多个肋间的肺实变伴支气管充气征，每个肋间实变的程度不同，未被累及的肋间仍可正常（右第二肋间：胸膜线与A线均清晰、光滑、规则）。
图7-12 轻中度MAS
轻中度MAS患儿。肺脏超声显示双肺野每个肋间均呈实变伴支气管充气征表现，胸膜线模糊或消失，A线消失。虽然每个肋间均有实变，但实变的程度并不重，患儿存在呼吸困难，但无呼吸衰竭。
图7-13 MAS：肺实变伴胸腔积液
胸部X线检查呈MAS改变。肺脏超声显示右肺大面积实变，边界不规则，支气管充气征基本消失，提示实变程度较重；左肺实变范围虽然较广（也是累及多个肋间），但实变程度较右肺轻，支气管充气征仍较为明显。除此之外，左侧胸腔尚可见少量积液，但在X线上却没有明显积液改变，提示在诊断肺部病变方面肺脏超声容易有更多的阳性发现。
图7-14 MAS：肺实变、胸腔积液、肺搏动
患儿，男，G1P1，胎龄41周，出生体重g。羊水胎粪污染，出生时窒息，出生后呼吸困难。胸部X线检查呈典型MAS改变，同时可见胸腔积液。肺脏超声显示双肺大面积肺实变伴支气管充气征，边界不规则，左肺尤为显著，形成肺不张。实时超声下实变的左肺可见肺搏动。
肺搏动
图7-15 MAS：肺实变伴双侧胸腔积液
G3P1，胎龄39周，产钳助产分娩，出生体重g。宫内窘迫，羊水重度胎粪污染。出生时重度窒息，自主呼吸弱，气管插管吸出胎粪样物质，复苏后Apgar评分7-9-9分/1-5-10min。因复苏后呼吸困难1h入院，临床诊断为MAS。肺脏超声显示肺实变伴双侧胸腔积液，左肺实变较轻，仅见累及2个肋间的胸膜下局灶性实变；右肺实变程度稍重，可见累及整个肺野的小范围实变。以上实例说明胸腔积液在MAS很常见。
图7-16 MAS：肺实变伴左侧胸腔积液
羊水胎粪污染，重度窒息，呼吸困难，临床诊断为MAS。肺脏超声显示双肺大面积实变伴支气管充气征，已导致相应部位肺不张，右侧尤为显著；实变区边缘可见碎片征。此外，左侧胸腔还可见少量胸腔积液。
图7-17 MAS：肺实变+双肺点
胎龄38+周，自然分娩，出生体重g。有窒息和羊水胎粪污染史，临床诊断为MAS。肺脏超声右肺可见实变伴支气管充气征，左肺可见双肺点，证实在MAS时也可以有双肺点征象，即双肺点不是湿肺的特异性征象。
图7-18 MAS宽景成像模式（1）
轻度MAS患儿，宽景成像模式（左肺），依次显示肾脏、脾脏和肺脏。肺内在不同肋间分别可见水肿（AIS）、不同程度的实变及被肩胛骨遮挡的部分，再次提示MAS肺部病变程度的分布是不均匀的，与不同部位吸入胎粪颗粒量的多少有关。
图7-19 MAS宽景成像模式（2）
MAS患儿，肺脏超声宽景成像模式，显示肺脏（右侧）在每一肋间均存在明显实变及支气管充气征，边界不规则。可见，宽景成像模式有助于了解整个肺野在不同肋间的病变程度及性质。
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